Università di Copenaghen - Facoltà di Scienze della Salute e MedicheAll'Europeo di calcio della scorsa estate, il tempo si è improvvisamente fermato.La ronzante tensione che riempiva l'aria è scomparsa in pochi secondi quando il calciatore Christian Eriksen è improvvisamente crollato, è morto ed è stato resuscitato in diretta televisiva.E in pochissimo tempo milioni di persone nel mondo sono diventate consapevoli della minaccia delle malattie cardiovascolari, che secondo l'OMS sono la causa di morte più frequente nel mondo occidentale.Quando il cuore fallisce nei giovani atleti, è spesso dovuto alla condizione ARVC.Si stima che l'ARVC sia responsabile della metà di tutti gli episodi di arresto cardiaco improvviso negli atleti durante l'attività fisica.In un nuovo studio, i ricercatori dell'Università di Copenaghen mostrano approfondimenti su un nuovo meccanismo coinvolto nella progressione della malattia.In effetti, presentano anche una potenziale strategia di trattamento, rivela la professoressa Alicia Lundby, il cui team di ricerca ha guidato il nuovo studio."Abbiamo identificato un meccanismo di malattia precedentemente sconosciuto nell'ARVC, che aggiunge uno strato di informazioni completamente nuovo di cui nessuno era a conoscenza", afferma.Il meccanismo precedentemente sconosciuto è un difetto che si verifica nel nucleo, nel profondo delle cellule del cuore responsabili della contrazione del muscolo cardiaco.Il difetto provoca una reazione a catena che alla fine provoca la morte cellulare."Sulla base delle nuove intuizioni che abbiamo ottenuto, abbiamo identificato una molecola che potrebbe essere in grado di rallentare la progressione della malattia", afferma Alicia Lundby del Dipartimento di scienze biomediche dell'Università di Copenaghen.Alicia Lundby e i suoi colleghi hanno studiato le biopsie cardiache di individui sani e di pazienti affetti da ARVC ereditaria.Hanno eseguito un profondo e cosiddetto profilo molecolare dei campioni di cuore e identificato le differenze molecolari tra i cuori.Sulla base di queste misurazioni, hanno formulato ipotesi sulle cause della malattia e le hanno testate su modelli di topi e cellule muscolari cardiache derivate da cellule staminali.Lo studio è stato pubblicato sulla principale rivista di cardiologia, Circulation.I ricercatori hanno scoperto che attivando una specifica molecola, la sirtuina-3, potrebbero rallentare lo sviluppo della malattia.Hanno quindi iniziato la ricerca di una molecola con quella funzione.E con honokiol, l'hanno trovato.L'honokiol è un prodotto naturale estratto dalla corteccia e dalle foglie dell'albero dei tulipani ed è stato utilizzato ad esempio come antidolorifico nella medicina tradizionale in alcune parti dell'Asia.“Quando abbiamo testato l'honokiol sul nostro modello murino, ha davvero rallentato lo sviluppo della malattia.Lo stesso è accaduto nelle nostre cellule cardiache derivate da cellule staminali.Non sappiamo se funziona allo stesso modo con gli esseri umani, ma il fatto che possiamo confermare l'effetto in due modelli diversi lo rende molto interessante", afferma Alicia Lundby."È davvero soddisfacente portare un progetto dalle misurazioni scientifiche di base, attraverso l'interpretazione dei risultati fino all'elaborazione di una possibile strategia per mitigare la progressione della malattia e infine dimostrare che funziona. Per me, questa è davvero l'essenza del tipo di ricerca di cui sono entusiasta, vale a dire per fare luce sui meccanismi alla base delle malattie cardiache in modo da poter proporre nuove strategie di trattamento", afferma.“Fare i tipi di studi che facciamo, analizzando diverse migliaia di proteine ​​alla volta, è impegnativo, quando si cerca di capire cosa significano effettivamente i cambiamenti che misuriamo.Questa parte del lavoro richiede un approfondimento della letteratura scientifica.Quindi leggi e leggi e leggi.E parla con i colleghi, pensa e leggi ancora.Sono mesi di lavoro investigativo.Ed è sia stimolante che frustrante a volte.Perché di certo non è semplice».Il duro lavoro non si ferma qui.I ricercatori hanno già avviato uno studio di follow-up per esaminare più da vicino i loro risultati.“Riteniamo che i nostri risultati siano significativi e vogliamo determinare se possono effettivamente aiutare i pazienti.Il prossimo passo per noi è determinare se il meccanismo che abbiamo identificato è presente in tutti i pazienti con ARVC ", afferma Alicia Lundby.La perdita dell'integrità dell'involucro nucleare e l'aumento della produzione di ossidanti causano danni al DNA nei cuori degli adulti carenti di PKP2: un substrato molecolare di ARVCDisclaimer: AAAS e EurekAlert!non sono responsabili dell'accuratezza dei comunicati stampa pubblicati su EurekAlert!da istituzioni contribuenti o per l'utilizzo di qualsiasi informazione attraverso il sistema EurekAlert.Università Søren Thiesen di Copenaghen - Facoltà di Scienze mediche e sanitarie s.thiesen@sund.ku.dk Ufficio: 28752934Professoressa Alicia Lundby Università di Copenaghen alicia.lundby@sund.ku.dk Ufficio: +45 35 32 50 49Università di Copenaghen - Facoltà di Scienze della Salute e MedicheCopyright © 2022 dell'American Association for the Advancement of Science (AAAS)Copyright © 2022 dell'American Association for the Advancement of Science (AAAS)